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Marcin Pękalski begann seine Forschungskarriere als Marie-Curie-Nachwuchswissenschaftler an der Newcastle University (UK), wo er T-Lymphozyten erforschte. Anschließend wechselte er an das Cambridge Institute for Medical Research der University of Cambridge, wo er im Diabetes and Inflammation Laboratory (DIL) unter der Leitung von John A. Todd und Linda Wicker die Mechanismen menschlicher Autoimmunerkrankungen anhand genetischer Studien zu Typ-1-Diabetes mithilfe der Cambridge BioResource (NIHR BioResource Centre Cambridge) untersuchte. Ebenfalls in Cambridge begann er die homöostatische Expansion naiver T-Zellen während der Thymusinvolution zu erforschen. An der University of Oxford setzte er seine Lymphozytenforschung fort und beschrieb kürzlich aus dem Thymus ausgewanderte T-Zellen (Recent Thymic Emigrants, RTEs) – neu gebildete T-Zellen mit einem antibakteriellen molekularen Profil, das typisch für eine angeborene Immunantwort ist.

Seine Forschung zum Mikrobiom und Immunsystem führte zu wichtigen Erkenntnissen über die Ätiologie von Typ-1-Diabetes (T1D), die Biologie von RTE-Zellen und die Wirkung von Interleukin-2 (IL-2) auf regulatorische T-Zellen (Treg). Er ist Initiator, Autor und Mitglied des Forschungsteams des internationalen SINT1A-Projekts (GPPAD), einer klinischen Studie mit Bifidobacterium longum infantis EVC001 zur Prävention von T1D bei Neugeborenen mit genetischer Prädisposition für diese häufigste Autoimmunerkrankung im Kindesalter. Er ist Mitautor und Hauptprüfarzt der PROTECT-MS-Studie.

Er erhielt Fördermittel vom Nationalen Wissenschaftszentrum (NCN) im Rahmen des OPUS-28-Förderprogramms für ein Forschungsprojekt zur Entwicklung von T1D-Präventionsstrategien auf der Grundlage der Mikrobiommodulation während der Programmierung des Immunsystems, der sogenannten „Entwöhnungsreaktion“ während der Entwöhnung und der Analyse funktioneller Verbindungen innerhalb der Darm-Thymus-Achse.

Marcin Pękalski begann seine Forschungskarriere als Marie-Curie-Stipendiat im frühen Karrierealter an der Newcastle University (UK), wo er T-Lymphozyten erforschte. Anschließend wechselte er an das Cambridge Institute for Medical Research der University of Cambridge, wo er im Diabetes and Inflammation Laboratory (DIL) unter der Leitung von John Todd und Linda Wicker die Mechanismen menschlicher Autoimmunerkrankungen durch genetische Studien zu Typ-1-Diabetes mithilfe der Cambridge BioResource (NIHR BioResource Center Cambridge) untersuchte. Ebenfalls in Cambridge initiierte er Forschungen zur homöostatischen Expansion naiver T-Zellen während der Thymusinvolution. An der University of Oxford setzte er seine Lymphozytenforschung fort und beschrieb kürzlich aus dem Thymus ausgewanderte T-Zellen (Recent Thymic Emigrants, RTEs) – neu gebildete T-Zellen mit einem für angeborene Immunantworten typischen antibakteriellen molekularen Profil.

Seine Forschung zum Mikrobiom und Immunsystem führte zu wichtigen Erkenntnissen in der Ätiologie des Typ-1-Diabetes (T1D), der Biologie des renalen T-Zell-Enzyms (RTE) und den Auswirkungen von Interleukin-2 (IL-2) auf regulatorische T-Zellen (Tregs). Er ist Initiator und Autor des internationalen SINT1A-Projekts (GPPAD) und Mitglied des zugehörigen Forschungsteams. In dieser klinischen Studie wird Bifidobacterium longum infantis EVC001 zur Prävention von Typ-1-Diabetes bei Neugeborenen mit genetischer Prädisposition für diese häufigste Autoimmunerkrankung im Kindesalter eingesetzt. Er ist außerdem Koautor und wissenschaftlicher Leiter der PROTECT-MS-Studie.

Er erhielt Fördermittel des NCN im Rahmen des OPUS-28-Förderprogramms für ein Forschungsprojekt, das sich auf die Entwicklung von Strategien zur Prävention von Typ-1-Diabetes durch Mikrobiommodulation während der Programmierung des Immunsystems im Zusammenhang mit der sogenannten „Entwöhnungsreaktion“ sowie durch die Analyse funktioneller Zusammenhänge innerhalb der Darm-Thymus-Achse konzentriert.