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Marcin Pękalski inició su carrera investigadora como becario Marie Curie para jóvenes investigadores en la Universidad de Newcastle (Reino Unido), donde realizó investigaciones sobre linfocitos T. Posteriormente, se trasladó al Instituto de Investigación Médica de Cambridge, en la Universidad de Cambridge, donde, en el Laboratorio de Diabetes e Inflamación (DIL), bajo la supervisión de John A. Todd y Linda Wicker, se centró en la identificación de los mecanismos de las enfermedades autoinmunes humanas a partir de estudios genéticos de la diabetes tipo 1, utilizando el Centro de Biorrecursos de Cambridge (NIHR BioResource Centre Cambridge). También en Cambridge, comenzó a estudiar la expansión homeostática de las células T vírgenes durante la involución tímica. En la Universidad de Oxford, continuó su investigación sobre linfocitos, describiendo los emigrantes tímicos recientes (RTE, por sus siglas en inglés): células T recién formadas caracterizadas por un perfil molecular antibacteriano típico de una respuesta inmunitaria innata.

Su trabajo sobre el microbioma y el sistema inmunitario ha dado lugar a importantes descubrimientos en la etiología de la diabetes tipo 1 (DT1), la biología de las células RTE y el efecto de la interleucina-2 (IL-2) en las células T reguladoras (Treg). Es el iniciador, autor y miembro del equipo de investigación del proyecto internacional SINT1A (GPPAD), un ensayo clínico que utiliza Bifidobacterium longum infantis EVC001 para la prevención de la DT1 en recién nacidos con predisposición genética a desarrollar esta enfermedad autoinmune, la más común en la infancia. Es coautor e investigador principal del estudio PROTECT MS.

Recibió financiación del Centro Nacional de Ciencias (CNC) en el marco del programa de subvenciones OPUS-28 para un proyecto de investigación sobre el desarrollo de estrategias de prevención de la diabetes tipo 1 basadas en la modulación del microbioma durante la programación del sistema inmunitario, la denominada respuesta de "destete" durante el destete y el análisis de las conexiones funcionales dentro del eje intestino-timo.

Marcin Pękalski comenzó su carrera investigadora como becario Marie Curie para investigadores noveles en la Universidad de Newcastle (Reino Unido), donde realizó investigaciones sobre linfocitos T. Posteriormente, se trasladó al Instituto de Investigación Médica de Cambridge, en la Universidad de Cambridge, donde, en el Laboratorio de Diabetes e Inflamación (DIL), bajo la dirección de John Todd y Linda Wicker, se centró en la identificación de los mecanismos subyacentes a las enfermedades autoinmunes humanas mediante estudios genéticos de la diabetes tipo 1, utilizando el BioRecurso de Cambridge (Centro de BioRecursos NIHR de Cambridge). También en Cambridge, inició una investigación sobre la expansión homeostática de las células T vírgenes durante la involución tímica. En la Universidad de Oxford, continuó su investigación sobre linfocitos, describiendo los emigrantes tímicos recientes (RTE), células T de nueva generación caracterizadas por un perfil molecular antibacteriano típico de las respuestas inmunitarias innatas.

Su trabajo sobre el microbioma y el sistema inmunitario ha dado lugar a importantes descubrimientos en los campos de la etiología de la diabetes tipo 1 (DT1), la biología de la RTE y los efectos de la interleucina-2 (IL-2) en las células T reguladoras (Tregs). Es el iniciador y autor del proyecto internacional SINT1A (GPPAD) y miembro de su equipo de investigación; este ensayo clínico utiliza Bifidobacterium longum infantis EVC001 para la prevención de la diabetes tipo 1 en recién nacidos con predisposición genética a desarrollar esta enfermedad autoinmune, la más común en la infancia. También es coautor y director científico del estudio PROTECT MS.

Ha recibido financiación del NCN en el marco del programa de subvenciones OPUS-28 para un proyecto de investigación centrado en el desarrollo de estrategias para la prevención de la diabetes tipo 1 mediante la modulación del microbioma durante la programación del sistema inmunitario asociada a la denominada "reacción de destete", así como mediante el análisis de las relaciones funcionales dentro del eje intestino-timo.