ВІМ

Марцін Пенкальський розпочав свою дослідницьку кар'єру як стипендіат Марії Кюрі на ранніх етапах кар'єри в Університеті Ньюкасла (Велика Британія), де проводив дослідження Т-лімфоцитів. Потім він перейшов до Кембриджського інституту медичних досліджень Кембриджського університету, де в Лабораторії діабету та запалення (DIL) під керівництвом Джона А. Тодда та Лінди Вікер зосередився на визначенні механізмів аутоімунних захворювань людини на основі генетичних досліджень діабету 1 типу, використовуючи Кембриджський біоресурс (Центр біоресурсів NIHR, Кембридж). Також у Кембриджі він почав вивчати гомеостатичну експансію наївних Т-клітин під час інволюції тимуса. В Оксфордському університеті він продовжив свої дослідження лімфоцитів, описавши нещодавніх емігрантів тимуса (RTE) — новоутворених Т-клітин, що характеризуються антибактеріальним молекулярним профілем, типовим для вродженої імунної відповіді.

Його робота з мікробіому та імунної системи призвела до важливих відкриттів в етіології діабету 1 типу (ЦД1), біології клітин рецидивуючого ендоплазматического ретикулуму (РТЕ) та впливі інтерлейкіну-2 (IL-2) на регуляторні Т-клітини (Treg). Він є ініціатором, автором та членом дослідницької групи міжнародного проекту SINT1A (GPPAD), клінічного випробування з використанням Bifidobacterium longum infantis EVC001 для профілактики ЦД1 у новонароджених з генетичною схильністю до розвитку цього найпоширенішого аутоімунного захворювання у дітей. Він є співавтором та головним дослідником дослідження PROTECT MS.

Він отримав фінансування від Національного наукового центру (NCN) за грантовою програмою OPUS-28 на дослідницький проект з розробки стратегій профілактики цукрового діабету 1 типу на основі модуляції мікробіому під час програмування імунної системи, так званої реакції «відлучення» під час відлучення та аналізу функціональних зв'язків в межах осі кишечник-тимус.

Марцін Пенкальський розпочав свою дослідницьку кар'єру як стипендіат програми «Рання кар'єра Марії Кюрі» в Університеті Ньюкасла (Велика Британія), де проводив дослідження Т-лімфоцитів. Згодом він перейшов до Кембриджського інституту медичних досліджень Кембриджського університету, де в Лабораторії діабету та запалення (DIL) під керівництвом Джона Тодда та Лінди Вікер зосередився на виявленні механізмів, що лежать в основі аутоімунних захворювань людини, за допомогою генетичних досліджень діабету 1 типу, використовуючи Кембриджський біоресурс (Центр біоресурсів NIHR, Кембридж). Також у Кембриджі він ініціював дослідження гомеостатичної експансії наївних Т-клітин під час інволюції тимуса. В Оксфордському університеті він продовжив свої дослідження лімфоцитів, описавши нещодавніх емігрантів тимуса (RTE) – новостворених Т-клітин, що характеризуються антибактеріальним молекулярним профілем, типовим для вроджених імунних реакцій.

Його робота з мікробіому та імунної системи призвела до важливих відкриттів у галузі етіології діабету 1 типу (ЦД1), біології рецидивуючої тромбоемболії (РТЕ) та впливу інтерлейкіну-2 (ІЛ-2) на регуляторні Т-клітини (Treg). Він є ініціатором та автором міжнародного проекту SINT1A (GPPAD) і членом його дослідницької групи; це клінічне випробування використовує Bifidobacterium longum infantis EVC001 для профілактики діабету 1 типу у новонароджених з генетичною схильністю до розвитку цього найпоширенішого аутоімунного захворювання у дітей. Він також є співавтором та науковим керівником дослідження PROTECT MS.

Він отримав фінансування NCN за грантовою схемою OPUS-28 для дослідницького проєкту , спрямованого на розробку стратегій профілактики діабету 1 типу шляхом модуляції мікробіому під час програмування імунної системи, пов'язаного з так званою «реакцією відлучення», а також шляхом аналізу функціональних взаємозв'язків в межах осі кишечник-тимус.