WIM

Marcin Pękalski rozpoczął swoją karierę badawczą jako stypendysta programu Early Career Marie Curie na Uniwersytecie w Newcastle (Wielka Brytania), gdzie prowadził badania nad limfocytami T. Następnie przeniósł się do Cambridge Institute for Medical Research, University of Cambridge, gdzie w Laboratorium Diabetes and Inflammation Laboratory (DIL) pod kierownictwem Johna A Todda oraz Lindy Wicker skupił się na identyfikacji mechanizmów chorób autoimmunologicznych człowieka na podstawie badań genetycznych cukrzycy typu 1, z wykorzystaniem Cambridge BioResource (NIHR BioResource Centre Cambridge). Również w Cambridge rozpoczął badania homeostatycznej ekspansji naiwnych komórek T w trakcie inwolucji grasicy. Na Uniwersytecie Oksfordzkim kontynuował badania nad limfocytami, opisując recent thymic emigrants (RTE) – nowo powstałe komórki T, które charakteryzują się antybakteryjnym profilem molekularnym, typowym dla odpowiedzi nieswoistej.

Jego prace dotyczące mikrobiomu i układu odpornościowego doprowadziły do istotnych odkryć w zakresie etiologii cukrzycy typu 1 (T1D), biologii komórek RTE oraz wpływu interleukiny 2 (IL-2) na komórki regulatorowe (Treg). Jest inicjatorem, autorem i członkiem zespołu badawczego międzynarodowego projektu SINT1A (GPPAD), badania klinicznego z zastosowaniem Bifidobacterium longum infantis EVC001 w prewencji T1D u noworodków z genetyczną predyspozycją do rozwoju tej najczęstszej choroby autoimmunologicznej u dzieci. Współautor oraz kierownik naukowy badania PROTECT MS.

Otrzymał finansowanie NCN w ramach programu grantowego OPUS-28 na realizację projektu badawczego dotyczącego rozwoju strategii zapobiegania T1D w oparciu o modulację mikrobiomu w czasie programowania układu odporności, tzw. reakcji “weaning” w czasie odstawiania od piersi, oraz analizę funkcjonalnych powiązań w obrębie osi jelito – grasica.

Marcin Pękalski began his research career as an Early Career Marie Curie Fellow at Newcastle University (UK), where he conducted research on T lymphocytes. He subsequently moved to the Cambridge Institute for Medical Research, University of Cambridge, where, in the Diabetes and Inflammation Laboratory (DIL) under the leadership of John Todd and Linda Wicker, he focused on identifying the mechanisms underlying human autoimmune diseases through genetic studies of type 1 diabetes, using the Cambridge BioResource (NIHR BioResource Centre Cambridge). Also in Cambridge, he initiated research into the homeostatic expansion of naïve T cells during thymic involution. At the University of Oxford, he continued his research on lymphocytes, describing recent thymic emigrants (RTEs) – newly generated T cells characterised by an antibacterial molecular profile typical of innate immune responses.

His work on the microbiome and the immune system has led to important discoveries in the fields of type 1 diabetes (T1D) aetiology, RTE biology, and the effects of interleukin-2 (IL-2) on regulatory T cells (Tregs). He is the initiator and author of the international SINT1A (GPPAD) project and a member of its research team; this clinical trial uses Bifidobacterium longum infantis EVC001 for the prevention of type 1 diabetes in newborns with a genetic predisposition to developing this most common autoimmune disease in children. He is also a co-author and Scientific Lead of the PROTECT MS study.

He has received NCN funding under the OPUS-28 grant scheme for a research project focused on developing strategies for the prevention of type 1 diabetes through microbiome modulation during immune system programming associated with the so-called “weaning reaction”, as well as through the analysis of functional relationships within the gut–thymus axis.